近日，我院焦新安教授团队在国际病原学权威期刊《PLoS Pathogens》发表题为“LygA retention on the surface ofListeria monocytogenesvia its interaction with wall teichoic acid modulates bacterial homeostasis and virulence”的研究论文。该研究阐明了单核细胞增生李斯特菌自溶素LygA与半乳糖基化壁磷壁酸互作增强其感染和致病的分子机制。

单核细胞增生李斯特菌是一种重要的食源性人兽共患致病菌，细胞壁表面蛋白在其感染和致病中发挥重要作用。血清型4h单核细胞增生李斯特菌为新现强毒菌株，具有独特的半乳糖基化壁磷壁酸，介导了细胞壁表面蛋白的锚定，但两者之间的互作机制有待阐明。

前期研究发现，从暴发李斯特菌病的病例中分离的单核细胞增生李斯特菌与血清型1/2a菌株具有较近的遗传进化地位，但其通过自然重组获得血清型4菌株中与壁磷壁酸糖基化修饰相关的基因簇，具有了半乳糖基化壁磷壁酸，赋予新的血清型4h，显著增强了其毒力。本研究不仅证实半乳糖基化壁磷壁酸影响重要毒力因子ActA、InlB和Ami的表面结合，还能调控LygA的细胞壁锚定。具有LYZ2和GW结构域的LygA是一种新的自溶素蛋白，该蛋白通过GW结构域以半乳糖基依赖的方式与半乳糖基化壁磷壁酸结合，促进了细菌的自溶及分裂，在李斯特菌突破宿主肠道屏障和血脑屏障中发挥关键作用。本研究首次证明了壁磷壁酸的糖基化模式和表面蛋白GW基序数量及氨基酸组成共同决定了GW蛋白的表面锚定，为揭示致病菌毒力蛋白与细胞壁结合机制提供理论依据，有助于阐明新现强毒4h型李斯特菌克隆群感染与致病的分子机制。

我院焦新安教授和殷月兰教授为文章通讯作者，博士研究生姚浩为第一作者，研究生李果、熊香连等同学参与了部分研究工作。该研究工作得到国家自然科学基金NSFC-SNSF(中瑞)国际(地区)合作与交流项目、江苏省农业科技自主创新基金、江苏省重点研发计划、111项目和江苏高校优势学科建设工程项目的资助。

文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37379353/